Subscribe to web2feel.com
Subscribe to web2feel.com

JetAudio Basic 8.0.6

Senin, 21 Juni 2010 1 komentar


Selama instalasi, Anda harus berhati-hati jika Anda tidak ingin mengatur JetAudio Basic sebagai aplikasi default untuk file audio dan video. Namun, aplikasi freeware memberi Anda banyak alasan untuk membuatnya satu-satunya pemain Anda.

Antarmuka memiliki desain modern yang terlihat seperti equaliser. Anda dapat menyesuaikan setiap bagian dari program, dari CD ripping untuk konversi format, sesuka hati Anda. Program ini dapat mengkonversi file antara beberapa nomor format, serta membaca dan mengedit tag MP3. Built-in Cross-fader, Reverb, dan mode Wide-suara memberikan sentuhan yang bagus tidak ditemukan di sebagian besar MP3 player. Program ini menjadi benar-benar unik dengan jam-nya, Namun, yang dilengkapi dengan timer dan alarm. Kami juga menghargai dimasukkannya alat untuk mencari lirik lagu.

Download JetAudio Basic 8.0.6


Microsoft .NET Framework (Microsoft Dot Net Framework) adalah sebuah komponen yang dapat ditambahkan ke sistem operasi Microsoft Windows atau yang telah terintegrasi ke dalam Windows.

Kerangka kerja ini menyediakan sejumlah besar solusi-solusi program untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan umum suatu program baru, dan mengatur eksekusi program-program yang ditulis secara khusus untuk framework ini.

.NET Framework adalah kunci penawaran utama dari Microsoft, dan dimaksudkan untuk digunakan oleh sebagian besar aplikasi-aplikasi baru yang dibuat untuk platform Windows. Sehingga terkadang ada bebeapa aplikasi yang tidak dapat kita jalankan karena pada Operating System kita tidak memiliki Microsoft .NET Framework

.NET Framework sebagai platform

.NET seringkali juga dapat diartikan sebagai platform, yang merupakan suatu lingkungan terpadu untuk pengembangan dan eksekusi untuk berbagai macam bahasa pemrograman dan kumpulan library untuk bekerja sama membuat dan menjalankan aplikasi berbasis Windows yang lebih mudah untuk dibuat, diatur, didistribusikan, dan diintegrasikan dengan sistem jaringan lain.

Microsoft .NET Framework 4

The .NET Framework 4 is highly compatible with applications that are built with earlier .NET Framework versions, except for some changes that were made to improve security, standards compliance, correctness, reliability, and performance.

.NET Framework version 4 is supported on Windows 7, Windows Server 2003 R2; Windows Server 2003 SP2; Windows Server 2008 R2; Windows Server 2008 SP2; Windows Vista SP 2; Windows XP SP3, Windows Server 2003 SP2, Windows Vista SP1 or later. (d60pc.com)

DOWNLOAD .NET Framework 4


Merawat Baterai Laptop Dengan BatteryCare – Agar senantiasa baterai laptop terawat dan awet, kita harus memperhatikan penggunaannya. Itu tentu saja belum cukup jika kita hanya memperhatikan dari perlakuan segi fisiknya. Beberapa diantara kita, seringkali men-charge baterai laptop lebih dari yang disarankan. Akibatnya baterai sering ngedrop jika digunakan. BatteryCare v.0.9.7.11 ini adalah satu software yang mungkin dapat membantu kita untuk me-monitoring baterai pada laptop kita,. Tools ini akan memberi informasi-informasi penting untuk kelangsungan hidup dari baterai laptop kita. Diantaranya kita akan diberitahu kapan dan berapa lama lagi daya baterai laptop akan benar-benar habis, lalu tentu saja persentase waktu yang ditunjukan pada sisa penggunaan baterai laptop. Dan yang mungkin lain hal dari tools bawaan dari windows yang kita gunakan, Software ini akan memberikan CPU Temperature, sehingga secara real time kita dapat memonitoring temperature dan informasi mengenai merek dan perusahaan pembuatnya hanya dari CPU.(daunmuda.net)

DOWNLOAD BATTERY CARE

Endotracheal Intubation

Jumat, 18 Juni 2010 1 komentar

video

Endotracheal Intubation merupakan "gold standard" untuk penanganan airway /airway management. Procedure ini dapat di lakukan pada sejumlah kasus pada patient yang mengalami penyumbatan jalan nafas, kehilangan protective reflexes, removal of pulmonary secretions and juga pada segala jenis gagal nafas.

Endotracheal Tubes (ETT) dapat dilakukan melalui hidung ataupun mulut. Masing2 cara memberikan keuntungan tersendiri sebagai contoh bahwa nasal route lebih baik di lakukan pada patient yang masih sadar dan cooperative. Sedangkan oral route lebih pada patient2 yang mengalami comatose, uncooperative dan ketika emergency intubation di butuhkan pada patient yang mengalami cardic arrest. Komplikasi menggunakan nasal tracheal intubation adalah epistaxis, paranasal sinusitis dan necrosis pada nasal mucosa. Lain halnya pada orotracheal intubation yang komplikasinya adalah trauma pada gigi, penyumbatan tube (ketika bitting tube) dan kerusakan posterior larynx.

Untuk memastikan ETT pada posisi yang benar dapat di gunakan beberapa cara diantaranya melalui direct laryngoscopic visualisation ketika tube masuk melewati vocal cords, dengan capnography, mendengarkan bilateral breath sound dan yang terakhir adalah melalui CXR.

Ref : http://emergencyku.blogspot.com

* Marino, L.P .(1998). Ventilator-Dependent Patient in The Icu Book Second Edition. chap.28;pp.449-454. Williams and Wilkins; USA.
* Nicholson, L and O'Brien, M (2007). Intensive Care/ High Dependancy Orientation Program Introductory Learning Package. Assessing The Adequacy of Ventilation and Oxygenation. pp.9 POWH :Sydney Australia.
* video from youtube



Oxygen (O2) merupakan obat yang harus digunakan secara tepat dan harus diberikan pada kondisi tertentu yang seharusnya memerlukan oxygen theraphy. Pada umumnya theraphy ini di berikan sebagai sebuah ukuran sementara terhadap pencegahan Hypoxaemia atau kekurangan O2 dalam darah. Walaupun demikian therapy ini tidak dapat menggantikan obat pokok yang semestinya di berikan pada kondisi tertentu seperti antibiotic dan sebagainya.

O2 sangat di butuhkan dalam metabolisme aerobic untuk menghasilkan energy. Karena ketidakcukupan O2 dalam darah dapat mendorong penggunaan asam lactate untuk metabolisme anaerobic sehingga mengakibatkan penurunan biological energy dan penumpukan asam lactat yang sangat berbahaya pada tubuh.

Indikasi klinis pemberian O2 ;

* Henti jantung dan nafas
* Gagal pernafasan baik pada tipe I ( hypoxemia tanpa penumpukan CO2 misalanya asthma, pneumonia, oedema paru dan embolisme paru) ataupun tipe II (hypoxemia dengan penumpukan CO2 misalnya Bronchitis kronis, trauma dada , penurunan kesadaran akibat overdose obat dan sebagainya)
* Gagal jantung atau miocardial infartion
* Segala macam bentuk syock
* Keracunan CO ( carbon monoxide)
* Peningkatan kebutuhan metabilsme seperti pada patient luka bakar, trauma dan infeksi yang serious.

Secara umum O2 dibutuhkan ketika tekanan O2 dalam darah turun. Hal ini dapat diukur secara kasar dengan menggunakan pulse oximetry. Alat ini dapat membaca saturasi haemoglobin dalam darah artery melalui sinar detertor/ infrared. Informasi yang akurat dari pulse oximetry dapat di tunjukkan dan digambarkan pada SpO2 ( peripheral Capillary saturation of haemoglobin) daripada SaO2 ( arterial blood gas saturation.

Alat yang digunakan Pada pemberian O2 ;

* Nasal catheter 2-6 l/m
* Simple mask 6-8 l/m
* Rebreathing mask 8-12/m
* Non-Rebreathing mask 10-15 l/m

Konsentrasi Oxygen rata2 (l/m);

* 4 l/m 0.35 Fio2 (Fractional inspired oxygen concentration)
* 6 l/m 0.50
* 8 l/m 0.55
* 10 l/m 0.60
* 12 l/m 0.65
* 15 l/m 0.70

Sumber: http://emergencyku.blogspot.com/
Sebagian reference from Oh's Intensive care Manual 5th oleh Andrew D Bersten dan Neil Soni 2007.

Hal yang paling penting dalam pengaturan ventilator adalah memahami jenis ventilator yang di pakai terlebih dahulu karena ada beberapa product yg memakai setting yg berbeda.

Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi.

Indikasi Pemasangan Ventilator
Pasien dengan respiratory failure (gagal napas)
Pasien dengan operasi teknik hemodilusi.
Post Trepanasi dengan black out.
Respiratory Arrest.

Kriteria Pemasangan Ventilator
Tachypnic/ Respiratory rate lebih dari 30/ mnt
PO2 <70
PCO2 > 60 mmHg
Vital capasity kurang dari 15 ml / kg BB.

Macam-macam Ventilator.
Menurut sifatnya ventilator dibagi tiga type yaitu:
Volume Cycled Ventilator.
Prinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan volume. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume yang ditentukan. Keuntungan volume cycled ventilator adalah perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang konsisten.
Pressure Cycled Ventilator
Perinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi tertutup dan ekspirasi terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada perubahan komplain paru, maka volume udara yang diberikan juga berubah. Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil, penggunaan ventilator tipe ini tidak dianjurkan.
Time Cycled Ventilator
Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan wamtu ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu inspirasi ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas permenit)
Normal ratio I : E (inspirasi : ekspirasi ) 1 : 2

Mode-Mode Ventilator.
Mode Control.
Pada mode kontrol mesin secara terus menerus membantu pernafasan pasien. Ini diberikan pada pasien yang pernafasannya masih sangat jelek, lemah sekali atau bahkan apnea. Pada mode ini ventilator mengontrol pasien, pernafasan diberikan ke pasien pada frekwensi dan volume yang telah ditentukan pada ventilator, tanpa menghiraukan upaya pasien untuk mengawali inspirasi. Bila pasien sadar, mode ini dapat menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien berusaha nafas sendiri bisa terjadi fighting (tabrakan antara udara inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa berakibat alveoli pecah dan terjadi pneumothorax. Contoh mode control ini adalah: CR (Controlled Respiration), CMV (Controlled Mandatory Ventilation), IPPV (Intermitten Positive Pressure Ventilation)

Mode IMV / SIMV: Intermitten Mandatory Ventilation/Sincronized Intermitten Mandatory Ventilation.
Pada mode ini ventilator memberikan bantuan nafas secara selang seling dengan nafas pasien itu sendiri. Pada mode IMV pernafasan mandatory diberikan pada frekwensi yang di set tanpa menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi atau ekspirasi sehingga bisa terjadi fighting dengan segala akibatnya. Oleh karena itu pada ventilator generasi terakhir mode IMVnya disinkronisasi (SIMV). Sehingga pernafasan mandatory diberikan sinkron dengan picuan pasien. Mode IMV/SIMV diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan tetapi belum normal sehingga masih memerlukan bantuan.

Mode ASB / PS : (Assisted Spontaneus Breathing / Pressure Suport
Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan atau pasien yang masih bisa bernafas tetapi tidal volumnenya tidak cukup karena nafasnya dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai kendali untuk bernafas. Bila pasien tidak mampu untuk memicu trigger maka udara pernafasan tidak diberikan.

CPAP : Continous Positive Air Pressure.
Pada mode ini mesin hanya memberikan tekanan positif dan diberikan pada pasien yang sudah bisa bernafas dengan adekuat.
Tujuan pemberian mode ini adalah untuk mencegah atelektasis dan melatih otot-otot pernafasan sebelum pasien dilepas dari ventilator.

Sistem Alarm
Ventilator digunakan untuk mendukung hidup. Sistem alarm perlu untuk mewaspadakan perawat tentang adanya masalah. Alarm tekanan rendah menandakan adanya pemutusan dari pasien (ventilator terlepas dari pasien), sedangkan alarm tekanan tinggi menandakan adanya peningkatan tekanan, misalnya pasien batuk, cubing tertekuk, terjadi fighting, dll. Alarm volume rendah menandakan kebocoran. Alarm jangan pernah diabaikan tidak dianggap dan harus dipasang dalam kondisi siap.

Pelembaban dan suhu.
Ventilasi mekanis yang melewati jalan nafas buatan meniadakan mekanisme pertahanan tubuh unmtuk pelembaban dan penghangatan. Dua proses ini harus digantikan dengan suatu alat yang disebut humidifier. Semua udara yang dialirkan dari ventilator melalui air dalam humidifier dihangatkan dan dijenuhkan. Suhu udara diatur kurang lebih sama dengan suhu tubuh. Pada kasus hipotermi berat, pengaturan suhu udara dapat ditingkatkan. Suhu yang terlalu itnggi dapat menyebabkan luka bakar pada trachea dan bila suhu terlalu rendah bisa mengakibatkan kekeringan jalan nafas dan sekresi menjadi kental sehingga sulit dilakukan penghisapan.

Fisiologi Pernapasan Ventilasi Mekanik
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif.
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan sselama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thorax paling positif.

Efek Ventilasi mekanik
Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah yang kembali ke jantung terhambat, venous return menurun, maka cardiac output juga menurun. Bila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena hipovolemia, obat dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi. Darah yang lewat paru juga berkurang karena ada kompresi microvaskuler akibat tekanan positif sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output juga berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi gangguan oksigenasi. Selain itu bila volume tidal terlalu tinggi yaitu lebih dari 10-12 ml/kg BB dan tekanan lebih besar dari 40 CmH2O, tidak hanya mempengaruhi cardiac output (curah jantung) tetapi juga resiko terjadinya pneumothorax.
Efek pada organ lain:
Akibat cardiac output menurun; perfusi ke organ-organ lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya. Akibat tekanan positif di rongga thorax darah yang kembali dari otak terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat.

Komplikasi Ventilasi Mekanik (Ventilator)
Ventilator adalah alat untuk membantu pernafasan pasien, tapi bila perawatannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:
Pada paru
Baro trauma: tension pneumothorax, empisema sub cutis, emboli udara vaskuler.
Atelektasis/kolaps alveoli diffuse
Infeksi paru
Keracunan oksigen
Jalan nafas buatan: king-king (tertekuk), terekstubasi, tersumbat.
Aspirasi cairan lambung
Tidak berfungsinya penggunaan ventilator
Kerusakan jalan nafas bagian atas

Pada sistem kardiovaskuler
Hipotensi, menurunya cardiac output dikarenakan menurunnya aliran balik vena akibat meningkatnya tekanan intra thorax pada pemberian ventilasi mekanik dengan tekanan tinggi.

Pada sistem saraf pusat
Vasokonstriksi cerebral
Terjadi karena penurunan tekanan CO2 arteri (PaCO2) dibawah normal akibat dari hiperventilasi.
Oedema cerebral
Terjadi karena peningkatan tekanan CO2 arteri diatas normal akibat dari hipoventilasi.
Peningkatan tekanan intra kranial
Gangguan kesadaran
Gangguan tidur.

Pada sistem gastrointestinal
Distensi lambung, illeus
Perdarahan lambung.

Gangguan psikologi

Prosedur Pemberian Ventilator
Sebelum memasang ventilator pada pasien. Lakukan tes paru pada ventilator untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar. Sedangkan pengesetan awal adalah sebagai berikut:
Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) 100%
Volume Tidal: 4-5 ml/kg BB
Frekwensi pernafasan: 10-15 kali/menit
Aliran inspirasi: 40-60 liter/detik
PEEP (Possitive End Expiratory Pressure) atau tekanan positif akhir ekspirasi: 0-5 Cm, ini diberikan pada pasien yang mengalami oedema paru dan untuk mencegah atelektasis. Pengesetan untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan pengesetan ditentukan oleh respon pasien yang ditujunkan oleh hasil analisa gas darah (Blood Gas)
.
Kriteria Penyapihan/ Weaning ventilation :
Pasien yang mendapat bantuan ventilasi mekanik dapat dilakukan penyapihan bila memenuhi kriteria sebagai berikut:
Pasien tidak dalam sedative
Spontanious breathing
Minimal Fio2 yang di gunakan dalam ventilator (Fio2 25-30%, PEEP 8 And PS 8 )
Kapasitas vital 10-15 ml/kg BB
Volume tidal 4-5 ml/kg BB
Kekuatan inspirasi 20 cm H2O atau lebih besar
Frekwensi pernafasan kurang dari 20 kali/menit.
Hasil ABG Po2 >70 mmHg and Pco2 <40 color="#ff0000">Ventilator setting untuk pasien baru :
Untuk ICU :
Ventilation : PVC/Time cycled
Mode : SIMV + PPS
PVC Pressure : 15
Insp. Time : 1.20 Sec
Machine Rate : 12 BPM
Max.Flow : 160 LPM
Fio2 : 50%
PEEP/CPAP : 10cm
Sensitivity : 1cm H2O
Pos.Pres.Sup :15cm H2O
Apnea Rate :12BPm
High Insp.Pres: 35cm H2O
Low Insp.Pres : 20cm H2O
High Mech.Vol : 1000ml
Low Mech.Vol : 400ml
Low Spont.Vol :0 ml
Low Minute Vol : 4.8l
Low PEEP/CPAP : 8cm H2O
High Resp.Rate : 35BPM
Apnea : 30sec.

Untuk ED :
Ventilation : Volume Cycled
Mode : SIMV+PPS
Tidal Volume : 700ml
Machine Rate : 12bpm
Peak Flow : 60 lpm
Fio2 : 100%
PEEP/CPAP : 5cm H2O
Sensitivity : 1cmH2O
Insp.Pause : 0.5sec
Wave form
Pos.Pres.Sup : 15 cmH2O
Sigh Vol : 700 ml
Sigh Rate : 0SPH
Multiple Sighs : 1
Apnea Rate : 12 bpm
High Insp.Pres : 70 cmH2O
Low Insp.Pres : 20cmH2O
Low Mech.Vol : 600ml
Low Spont.Vol : oml
Low minute Vol : 4ml
Low PEEP/CPAP : 3cmH2O
High Resp.Rate : 30bpm
Apnea :30 sec

http://perawatgawatdarurat.blogspot.com

Ref ; -Orientation Book Prince of wales hospital Sydney
-Perawat Gawat Darurat
- Sebagian pengalaman di ICU

PENGERTIAN
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.


PENYEBAB GAGAL NAFAS
1. Penyebab sentral
a.Trauma kepala : contusio cerebri
b.Radang otak : encephalitis
c.Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d.Obat-obatan : narkotika, anestesi
2.Penyebab perifer
a.Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans
b.Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c.Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d.Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks
e.Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri

PATOFISIOLOGI
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif .
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.

PEMERIKSAAN FISIK
( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes)

Sirkulasi
- Tanda : Takikardia, irama ireguler
- S3S4/Irama gallop
- Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
- Hamman’s sign (bynui udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum)
- TD : hipertensi/hipotensi
- Nyeri/Kenyamanan
- Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
- Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
Pernapasan
- Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”, batuk
- Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
Keamanan
- Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
Penyuluhan/pembelajaran
- Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

- Hb : dibawah 12 gr %
- Analisa gas darah :
pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
BE di bawah -2 atau di atas +2
- Saturasi O2 kurang dari 90 %
- Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan pernafasan ventilator mekanik adalah :
1.Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses penyakit
3.Ketidakefektifan pola nafas berhubungandengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, obstruksi selang ETT
4.Cemas berhubungan dengan penyakti kritis, takut terhadap kematian
5.Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT
6.Resiko tinggi komplikasi infeksi saluran nafas berhubungan dengan pemasangan selang ETT
7.Resiko tinggi sedera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, selang ETT, ansietas, stress
8.Nyeri berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, letak selang ETT

RENCANA KEPERAWATAN

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan meningkatkan dan mempertahankan keefektifan jalan nafas
Kriteria hasil :
- Bunyi nafas bersih
- Ronchi (-)
- Tracheal tube bebas sumbatan
Intervensi :
1.Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam atau bila diperlukan
2.Lakukan penghisapan bila terdengar ronchi dengan cara :
a. Jelaskan pada klien tentang tujuan dari tindakan penghisapan
b. Berikan oksigenasi dengan O2 100 % sebelum dilakukan penghisapan, minimal 4 – 5 x pernafasan
c. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter penghisap steril
d. Masukkan kateter ke dalam selang ETT dalam keadaan tidak menghisap, lama penghisapan tidak lebih 10 detik
e. Atur tekana penghisap tidak lebih 100-120 mmHg
f. Lakukan oksigenasi lagi dengan O2 100% sebelum melakukan penghisapan berikutnya
g. Lakukan penghisapan berulang-ulang sampai suara nafas bersih
3.Pertahankan suhu humidifier tetap hangat ( 35 – 37,8 C)

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan,proses penyakit, pengesetan ventilator yang tidak tepat
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang kembali normal
Kriteria hasil :
- Hasil analisa gas darah normal :
PH (7,35 – 7,45)
PO2 (80 – 100 mmHg)
PCO2 ( 35 – 45 mmHg)
BE ( -2 - +2)
- Tidak cyanosis
Intervensi :
1.Cek analisa gas darah setiap 10 –30 mnt setelah perubahan setting ventilator
2.Monitor hasil analisa gas darah atau oksimetri selama periode penyapihan
3.Pertahankan jalan nafas bebas dari sekresi
4.Monitpr tanda dan gejala hipoksia

Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
Tujuan : Klien akan mempertahankan pola nafas yang efektif
Kriteria hasil :
a.Nafas sesuai dengan irama ventilator
b.Volume nafas adekuat
c.Alarm tidak berbunyi
Intervensi :
1.Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam
2.Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya
3.Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu
4.Monitor slang/cubbing ventilator dari terlepas, terlipat, bocor atau tersumbat
5.Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff
6.Masukkan penahan gigi (pada pemasangan ETT lewat oral)
7.Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik
8.Monitor suara nafas dan pergerakan ada secara teratur

Pendahuluan

Pemantauan hemodinamik adalah suatu pengukuran terhadap sistem kardiovaskuler yang dapat dilakukan baik invasif atau noninvasive. Pemantauan memberikan informasi mengenai keadaan pembuluh darah, jumlah darah dalam tubuh dan kemampuan jantung untuk memompakan darah. Pengkajian secara noninvasif dapat dilakukan melalui pemeriksaan, salah satunya adalah pemeriksaan vena jugularis (jugular venous pressure). Pemantauan hemodinamik secara invasif, yaitu dengan memasukkan kateter ke dalam ke dalam pembuluh darah atau rongga tubuh

Indikasi Pemantauan Hemodinamik

a. Shock.

b. Infark Miokard Akut (AMI), yg disertai: Gagal jantung kanan/kiri, Nyeri dada yang berulang, Hipotensi/Hipertensi.

c. Edema Paru.

d. Pasca operasi jantung.

e. Penyakit Katup Jantung.

f. Tamponade Jantung.

g. Gagal napas akut.

h. Hipertensi Pulmonal.

i. Sarana untuk memberikan cairan/resusitasi cairan, mengetahui reaksi pemberian obat.



Parameter Hemodinamik

a. Tekanan vena sentral (CVP)

b. Tekanan arteri pulmonalis

c. Tekanan kapiler arteri pulmonalis

d. Tekanan atrium kiri

e. Tekanan ventrikel kanan

f. Curah jantung

g. Tekanan arteri sistemik



Central Venouse Pressure



Link: Central Venous Catheter

http://www.scribd.com/doc/3438819/CENTRL-VENOUSE-PRESSURE-CVP#



Tekanan vena sentral secara langsung merefleksikan tekanan pada atrium kanan. Secara tidak langsung menggambarkan beban awal jantung kanan atau tekanan ventrikel kanan pada akhir diastole. Menurut Gardner dan Woods nilai normal tekanan vena sentral adalah 3-8 cmH2O atau 2-6 mmHg. Sementara menurut Sutanto (2004) nilai normal CVP adalah 4 – 10 mmHg.



Tempat Penusukan Kateter

Pemasangan kateter CVP dapat dilakukan secara perkutan atau dengan cutdown melalui vena sentral atau vena perifer, seperti vena basilika, vena sephalika, vena jugularis interna/eksterna dan vena subklavia.



Gelombang CVP

Gelombang CVP terdiri dari, gelombang:

a= kontraksi atrium kanan

c= dari kontraksi ventrikel kanan

x= enggambarkan relaksasi atrium triskuspid

v= penutupan katup trikuspid

y= pembukaan katup trikuspid





Cara Pengukuran CVP

Pengukuran CVP secara nonivasif dapat dilakukan dengan cara mengukur tekanan vena jugularis. Secara invasif dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu: 1) memasang kateter CVP yang ditempatkan pada vena kava superior atau atrium kanan, teknik pengukuran dptemnggunakan manometer air atau transduser, 2) Melalui bagian proksimal kateter arteri pulmonalis . Pengukuran ini hanya dapat dilakukan dengan menggunakan sistem transduser.



Tekanan Vena Jugularis

Pasien dalam posisi berbaring setengah duduk,kemudian perhatikan; 1) denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba tetapi bisa dilihat. Akan tampak gel a (kontraksi atrium), c (awal kontraksi ventrikel-katup trikuspid menutup), gel v (pengisian atrium-katup trikuspid masih menutup), 2) normal,pengembungan vena setinggi manubrium sterni, 3) ila lebih tinggi bearti tekanan hidrostatik atrium kanan meningkat, misal pada gagal jantung kanan . Menurut Kadir A (2007), dalam keadaan normal vena jugularis tidak pernah membesar, bila tekanan atrium kanan (CVP) naik sampai 10 mmHg vena jugulais akan mulai membesar. Tinggi CVP= reference point tinggi atrium kanan ke angulus ludovici ditambah garis tegak lurus, jadi CPV= 5 + n cmH2O.





Pemantauan CVP dengan Manometer

Persiapan untuk pemasangan

a. Persiapan pasien

Memberikan penjelasan pd klien dan lg ttg:

– tujuan pemasangan,

– daerah pemasangan, &

– prosedur yang akan dikerjakan



b. Persiapan alat

– Kateter CVP

– Set CVP

– Spuit 2,5 cc

– Antiseptik

– Obat anaestesi lokal

– Sarung tangan steril

– Bengkok

– Cairan NaCl 0,9% (25 ml)

– Plester



Persiapan untuk Pengukuran

a. Persiapan Alat

– Skala pegnukur

– Selang penghubung (manometer line)

– Standar infus

– Three way stopcock

– Pipa U

– Set infus

b. Cara Merangkai

– Menghubungkan set infus dg cairan NaCl 0,9%

– Mengeluarkan udara dari selang infuse

– Menghubungkan skala pengukuran dengan threeway stopcock

– Menghubungkan three way stopcock dengan selang infuse

– Menghubungkan manometer line dengan three way stopcock

– Mengeluarkan udara dari manometer line

– Mengisi cairan ke skala pengukur sampai 25 cmH2O

– Menghubungkan manometer line dengan kateter yang sudah terpasang



c. Cara Pengukuran

– Memberikan penjelasan kepada pasien

– Megatur posisi pasien

– Lavelling, adalah mensejajarkan letak jantung (atrium kanan) dengan skala pengukur atau tansduser

– Letak jantung dapat ditentukan dg cara membuat garis pertemuan antara sela iga ke empat (ICS IV) dengan garis pertengahan aksila

– Menentukan nilai CVP, dengan memperhatikan undulasi pada manometer dan nilai dibaca pada akhir ekspirasi

– Membereskan alat-alat

– Memberitahu pasien bahwa tindakan telah selesai



Pemantauan dengan Transduser

Dilakukan pada CVP, arteri pulmonal, kapiler arteri pulmonal, dan tekanan darah arteri sistemik.



a. Persiapan pasien

– Memberikan penjelasan ttg: tujuan pemasangan, daerah pemasangan, dan prosedur yang akan dikerjakan

– Mengatur posisi pasien sesuai dengan daerah pemasangan



b. Persiapan untuk penusukan

– Kateter sesuai kebutuhan

– Set instrumen steril untuk tindakan invasif

– Sarung tangan steril

– Antiseptik

– Obat anestesi lokal

– Spuit 2,5 cc

– Spuit 5 cc/10 cc

– Bengkok

– Plester



c. Persiapan untuk pemantauan

– Monitor

– Tranduser

– Alat flush

– Kantong tekanan

– Cairan NaCl 0,9% (1 kolf)

– Heparin

– Manometer line

– Spuit 1 cc

– Three way stopcock

– Penyanggah tranduser/standar infus

– Pipa U

– Infus set

d. Cara Merangkai

– Mengambil heparin sebanyak 500 unit kemudian memasukkannya ke dalam cairan infuse

– Menghubungkan cairan tsb dg infuse

– Mengeluarkan udara dari selang infuse

– Memasang cairan infus pada kantong tekanan

– Menghubungkan tranduser dg alat infuse

– Memasang threeway stopcock dg alat flush

– Menghubungkan bagian distal selang infus dengan alat flush

– Menghubungkan manometer dg threeway stopcock

– Mengeluarkan udara dari seluruh sistem alat pemantauan (untuk memudahkan beri sedikit tekanan pada kantong tekanan)

– Memompa kantong tekanan sampai 300 mmHg

– Menghubungkan kabel transduser dengan monitor

– Menghubungkan manometer dengan kateter yang sudah terpasang

– Melakukan kalibrasi alat sebelumpengukuran



e. Cara Kalibrasi

– Lavelling

– Menutup threeaway ke arah pasien dan membuka threeway ke arah udara

– Mengeluarkan cairan ke udara

– Menekan tombol kalibrasi sampai pada monitor terlihat angka nol

– Membuka threeway kearah klien dan menutup ke arah udara

– Memastikan gelombang dan nilai tekanan terbaca dengan baik



Peranan Perawat

1. Sebelum Pemasangan

– Mempersiapkan alat untuk penusukan dan alat-alat untuk pemantauan

– Mempersiapkan pasien; memberikan penjelasan, tujuan pemantauan, dan mengatur posisi sesuai dg daerah pemasangan



2. Saat Pemasangan

– Memelihara alat-alat selalu steril

– Memantau tanda dan gejala komplikasi yg dpt terjadi pada saat pemasangan spt gg irama jtg, perdarahan

– Membuat klien merasa nyaman dan aman selama prosedurdilakukan

3. Setelah Pemasangan

– Mendapatkan nilai yang akurat dengan cara: 1) melakukan Zero Balance: menentukan titik nol/letak atrium, yaitu pertemuan antara garis ICS IV dengan midaksila, 2) Zero balance: dilakukan pd setiap pergantian dinas , atau gelombang tidak sesuai dg kondisi klien, 3) melakukan kalibrasi untuk mengetahui fungsi monitor/transduser, setiap shift, ragu terhadap gelombang.

– Mengkorelasikan nilai yg terlihat pada monitor dengan keadaan klinis klien.

– Mencatat nilai tekanan dan kecenderungan perubahan hemodinamik.

– Memantau perubahan hemodinamik setelah pemberian obat-obatan.

– Mencegah terjadi komplikasi & mengetahui gejala & tanda komplikasi (spt. Emboli udara, balon pecah, aritmia, kelebihan cairan,hematom, infeksi,penumotorak, rupture arteri pulmonalis, & infark pulmonal).

– Memberikan rasa nyaman dan aman pada klien.

– Memastikan letak alat2 yang terpasang pada posisi yang tepat dan cara memantau gelombang tekanan pada monitor dan melakukan pemeriksaan foto toraks (CVP, Swan gans).

Oleh: Ns. Lukman,SKep,MM

Sumber:

Rokhaeni H. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta: Bidang Diklat RS Jantung Harapan Kita

Altman: Nursing Skills

Kadir A. (2007). Sirkulasi Cairan Tubuh:FK UKWS

Sutanto M. (2004). Hemodinamik

TRAUMA KAPITIS

Minggu, 13 Juni 2010 1 komentar



PENDAHULUAN
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya.
Tindakan resusitasi, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum serta neurologis harus dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat keparahan cedera kepala, menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba di rumah sakit.
DEFINISI
Trauma kapitis adalah suatu trauma mekanik yang secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala dan mengakibatkan gangguan fungsi neurologis. (1)
SINONIM (1)
Cedera kepala, Cranicerebral trauma, Head injury
PATOFISIOLOGI (1)
Berat ringannya daerah otak yang mengalami cedera akibat trauma kapitis bergantung pada :
1. Besar dan kekuatan benturan
2. Arah dan tempat benturan
3. Sifat dan keadaan kepala sewaktu menerima benturan
Sehubungan dengan pelbagai aspek benturan tersebut maka dapat mengakibatkan lesi otak berupa :
• Lesi bentur (Coup)
• Lesi antara (akibat pergeseran tulang, dasar tengkorak yang menonjol/falx dengan otak, peregangan dan robeknya pembuluh darah dan lain-lain = lesi media)
• Lesi kontra (counter coup)
Lesi benturan otak menimbulkan beberapa kejadian berupa :
1. Gangguan neurotransmitter sehingga terjadi blok depolarisasi pada sistem ARAS (Ascending Reticular Activating System yang bermula dari brain stem)
2. Retensi cairan dan elektrolit pada hari pertama kejadian
3. Peninggian tekanan intra kranial ( + edema serebri)
4. Perdarahan petechiae parenchym ataupun perdarahan besar
5. Kerusakan otak primer berupa cedera pada akson yang bisa merupakan peregangan ataupun sampai robeknya akson di substansia alba yang bisa meluas secara difus ke hemisfer sampai ke batang otak
6. Kerusakan otak sekunder akibat proses desak ruang yang meninggi dan komplikasi sistemik hipotensi, hipoksemia dan asidosis
Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri)
Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkan sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang berakibat fatal.
Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantetorial herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisa terjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa ada daya apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome).
Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states kerusakan luas pada daerah korteks serebri.
Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi Otak (TPO) juga adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai seluruh daerah otak). Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.
Peninggian TIK mengakibatkan CBF dan TPO menurun, maka akan terjadi kompensasi (Cushing respons), penekanan pada daerah medulla oblongata, hipoksia pusat vasomotor, sehingga mengakibatkan kompensasi vasokonstriksi perifer (peninggian tekanan darah sistemik) bradikardi,, pernafasan yang melambat dan muntah-muntah.
TIK yang meninggi mengakibatkan hypoxemia dan respiratori alkalosis (PO2 menurun dan PCO2 meninggi) akibatnya terjadi vasodilatasi kapiler serebral. Selama pembuluh darah tersebut masih sensitif terhadap tekanan CO2), maka CBF dan TPO akan tercukupi.
Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi. Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga fungsi serebral terganggu.
Selain yang tersebut diatas peninggian TIK juga dapat menyebabkan gangguan konduksi pada pusat respirasi dan pusat kardiovaskuler di batang otak. Akibatnya pols berubah cepat dan lemah serta tekanan darah sistemik akan drops menurun secara drastis. Respirasi akan berubah irreguler, melambat dan steatorous.
Pada cedera otak berat terjadi gangguan koordinasi di antara pusat pernafasan volunter di korteks dengan pusat pernafasan automatik di batang otak. Ternyata bahwa herniasi serebellar tonsil ke bawah yang melewati foramen magnum hanya mempunyai efek yang minimal terhadap sistem kecepatan dan ritme pernafasan, kecuali jika herniasinya memang sudah terlalu besar maka tiba-tiba saja bisa terjadi respiratory arrest.
MONITORING KLINIS(1,5)
Untuk memudahkan para perawat memonitor secara intensif perkembangan tingkat kesadaran penderita per-jam dan per-hari secara ketat, dibuatlah suatu Skala Koma Glasgow (oleh Bryan Jennett) yang menyangkut masalah buka mata, repons verbal dan respons motorik. Pelaksanaannya sangat mudah sehingga bisa cepat di mengeti dan diterapkan oleh para perawat. Jika pengamatan tingkat kesadaran penderita trauma kapitis tidak cukup lengkap atau hanya dengan SKG, maka belumlah dapat menggambarkan keadaan neurologik penderita yang sebenarnya.
Observasi neurologik terus menerus penderita koma haruslah disertai dengan :
1. Monitor fungsi batang otak
Besar dan reaksi pupil
Okulosefalik respons (Doll’s eye phenomen)
Okulovestibuler respons/okuloauditorik respons
2. Monitor pola pernafasan (untuk melihat lesi-proses lesi)
Cheyne Stokes : lesi di hemisfer atau mesensefalon atas
Central neurogenic hyperventilation : lesi dibatas mesensefalon dengan pons
Apneustic breathing : lesi di pons
Ataxic breathing : lesi di medulla oblongata
3. Pemeriksaan fungsi motorik
Kekuatan otot
Refleks tendon, tonus otot
4. Pemeriksaan funduskopi
5. Pemeriksaan radiologi : X foto tengkorak, CT-Scan, MRI atau kalau perlu EEG
Meskipun kenyataan bahwa 70 % X foto tengkorak yang dilakukan pada semua kasus trauma kapitis adalah normal tetapi demi kepentingan medikolegal X-ray foto tengkorak wajib rutin dilakukan.
SKALA KOMA GLASGOW(1,4,5)
Nilai
Buka Mata Spontan 4
Atas perintah 3
Terhadap nyeri 2
Tak ada reaksi 1
Respons Verbal Orientasi baik 5
Bingung-bingung 4
Kata-kata ngawur 3
Kata-kata tak dimengerti 2
Tak ada reaksi 1
Respons Motorik Gerak turut perintah 6
Menghindari terhadap nyeri 5
Flexi withdrawal 4
Flexi abnormal 3
Ekstensi terhadap nyeri 2
Tak ada reaksi 1
Dengan bantuan pemeriksaan radiologi X foto polos/Brain CT-Scan/MRI dapat melihat kelainan-kelainan berupa fraktur, edema, kontusio jaringan, hematoma intrakranial dan lain-lain.
KLASIFIKASI(1,3,4)
Ada beberapa jenis klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan pelbagai pertimbangan dari berbagai aspek, maka bagian neurologi menganut pembagian sebagai berikut :
a. Trauma kapitis yang tidak membutuhkan tindakan operatif (95%) terdiri atas :
1. Komosio serebri
2. Kontusio serebri
3. impressi fraktur tanpa gejala neurologis (< 1 cm) 4. Fraktur basis kranii 5. Fraktur kranii tertutup b. Trauma kapitis yang memerlukan tindakan operatif (1-5%) 1. Hematoma intra kranial yang lebih besar dari 75 cc Epidural Subdural Intraserebral 2. Fraktur kranii terbuka ( + laserasio serebri) 3. Impressi fraktur dengan gejala neurologis ( > 1 cm)
4. Likuorrhoe yang tidak berhenti dengan pengobatan konservatif
Sebagai penambah pengetahuan perlu dijelaskan bahwa ada beberapa sentra yang membagi klasifikasi atas dasar sehubungan dengan Skala Koma Glasgow-nya yaitu :
Mild head injury SKG score : 13-15
Moderate head injury SKG score : 9-13
Severe head injury SKG score : < 8 Jika angka SKG dibawah 8 dan komanya lebih dari 6 jam maka menunjukkan kerusakan otak yang parah dan prognosa biasanya jelek. Lebih dalam dan lama komanya juga menggambarkan atau mempunyai korelasi dengan lebih dalamnya letak kerusakan otaknya. 1. KOMOSIO SEREBRI (1,2) (gegar otak, insiden : 80 %) Komosio serebri yaitu disfungsi neuron otak sementara yang disebabkan oleh trauma kapitis tanpa menunjukkan kelainan mikroskopis jaringan otak. Patologi dan Simptomatologi Benturan pada kepala menimbulkan gelombang tekanan di dalam rongga tengkorak yang kemudian disalurkan ke arah lobang foramen magnum ke arah bawah canalis spinalis dengan demikian batang otak teregang dan menyebabkan lesi iritatif/blokade sistem reversible terhadap sistem ARAS. Pada komosio serebri secara fungsional batang otak lebih menderita daripada fungsi hemisfer. Keadaan ini bisa juga terjadi oleh karena tauma tidak langsung yaitu jatuh terduduk sehingga energi linier pada kolumna vertebralis diteruskan ke atas sehingga juga meregangkan batang otak. Akibat daripada proses patologi di atas maka terjadi gangguan kesadaran (tidak sadar kurang dari 20 menit) bisa diikuti sedikit penurunan tekanan darah, pols dan suhu tubuh. Muntah dapat juga terjadi bila pusat muntah dan keseimbangan di medula oblongata terangsang. Gejala : - pening/nyeri kepala - tidak sadar/pingsan kurang dari 20 menit - amnesia retrograde : hilangnya ingatan pada peristiwa beberapa lama sebelum kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai beberapa hari). Hal ini menunjukkan keterlibatan/gangguan pusat-pusat di korteks lobus temporalis. - Post trumatic amnesia : (anterograde amnesia) lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma. Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic amnesia dan masa-masa confusionnya. Amnesia ringan disebabkan oleh lesi di hipokampus, akan tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit hipokampus ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate untuk bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah garis tengah talamus dan dari situ ke korteks orbitofrontal. Amnesi retrograde dan anterograde terjadi secara bersamaan pada sebagian besar pasien (pada kontusio serebri 76 % dan komosio serebri 51 %). Amnesia retrograde lebih sering terjadi daripada amnesia retrograde. Amnesia retrograde lebih cepat pulih dibandingkan dengan amnesia anterograde. Gejala tambahan : bradikardi dan tekanan darah naik sebentar, muntah-muntah, mual, vertigo. (vertigo dirasakan berat bila disertai komosio labirin). Bila terjadi keterlibatan komosio medullae akan terasa ada transient parestesia ke empat ekstremitas. Gejal-gejala penyerta lainnya (sindrom post trauma kapitis), adalah nyeri kepala, nausea, dizziness, sensitif terhadap cahaya dan suara, iritability, kesukaran konsentrasi pikiran, dan gangguan memori. Sesudah beberapa hari atau beberapa minggu ; bisa di dapat gangguan fungsi kognitif (konsentrasi, memori), lamban, sering capek-capek, depresi, iritability. Jika benturan mengenai daerah temporal nampak gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol. Prosedur Diagnostik : 1. X foto tengkorak 2. LP, jernih, tidak ada kelaina 3. EEG normal Terapi untuk komosio serebri yaitu : istirahat, pengobatan simptomatis dan mobilisasi bertahap. Setiap penderita komosio serebri harus dirawat dan diobservasi selama minimal 72 jam. Awasi kesadarannya, pupil dan gejala neurologik fokal, untuk mengantisipasi adanya lusid interval hematom. 2. KONTUSIO SEREBRI (1,2,3) (memar otak, insiden : 15-19 %) Kontusio serebri yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma kapitis yang menimbulkan lesi perdarahan intersitiil nyata pada jaringan otak tanpa terganggunya kontinuitas jaringan dan dapat mengakibatkan gangguan neurologis yang menetap. Jika lesi otak menyebabkan terputusnya kontinuitas jaringan, maka ini disebut laserasio serebri. Patofisiologi dan Gejala : Pasien tidak sadar > 20 menit
Fase I = fase shock
Keadaan ini terjadi pada awal 2 x 24 jam disebabkan :
- kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi sentral vegetatif
- temperatur tubuh menurun, kulit dingin, ekstremitas dan muka sianotik
- respirasi dangkal dan cepat
- nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi cepat, lemah dan iregular
- tekanan darah menurun
- refleks tendon dan kulit menghilang
- babinsky refleks positif
- pupil dilatasi dan refleks cahaya lemah
Fase II = fase hiperaktif central vegetatif
- temperatur tubuh meninggi
- pernafasan dalam dan cepat
- takikardi
- sekret bronkhial meningkat berlebihan
- tekanan darah menaik lagi dan bisa lebih dari normal
- refleks-refleks serebral muncul kembali
Fase III = cerebral oedema
Fase ini sama bahayanya dengan fase shock dan dapat mendatangkan kematian jika tidak ditanggulangi secepatnya.
Fase IV = fase regenerasi/rekonvalesens
Temperatur tubuh kembali normal, gejala fokal serebral intensitas berkurang atau menghilang kecuali lesinya luas.
Gejala lain :
Fokal neurologik :
• Hemiplegia, tetraplegia, decerebrate rigidity
• Babinsky refleks
• Afasia, hemianopsia, kortikal blindness
• Komplikasi saraf otak :
- fraktur os criribroformis : gangguan N. I (olfaktorius)
- fraktur os orbitae : gangguan N. III, IV dan VI
- herniasi uncus, gangguan N. III
- farktur os petrosum (hematotympani) : gangguan N. VII dan N. VIII
- perdarahan tegmentum : batang otak ; opthalmoplegia total
- fraktur basis kranii post : gangguan N. X, XI, XII
• Tanda rangsang meningeal : akibat iritasi daerah yang mengalir ke arachnoid
• Gangguan organik brain sindroma : delirium
Kontusio Serebri pada Anak-anak
Kontusio serebri pada anak-anak dibawah 6 tahun kadang-kadang gejalanya berbeda dengan dewasa antara lain :
1. adanya fase latent, dimana anak tersebut tak menunjukkan kelainan kesadaran dan tingkah laku. Fase latent ini dapat berlangsung dampai 16 jam.
2. sesudah fase latent, diikuti serangan akut gejala fokal serebral serta kehilangan kesadaran dan kejang-kejang.
3. jika kondisi kontusionya tidak berat maka sesudah 4 hari sang anak pulih normal bermain-main seakan tidak ada apa-apa lagi.
Hal ini disebabkan anak-anak tidak melalui fase I shock, tapi langsung ke fase II. Di duga hal tersebut dikarenakan tulang kranium anak masih elastis sehingga berfungsi sebagai shock absorber yang baik terhadap trauma.
Diagnostik bantu :
1. X foto tengkorak polos, Brain CT-Scan, MRI
2. LP bercampur darah
3. EEG abnormal
3. EPIDURAL HEMATOM(1,2,3)
Hematoma terjadi karena perdarahan antara tabula interna kranii dengan duramater. Insiden terjadinya 1-3 %.
Patofisiologi dan Simptomatologi
Hematoma ini disebabkan oleh :
1. pecahnya arteri dan atau vena meningea media
2. perdarahan sinus venosus : misalnya sinus sphenoparietalis, sinus sagitalis posterior. Perdarahn sinus ini bisa bersifat progresif.
Berhubung perdarahannya kebanyakan massif atau arteriil maka lucid interval cepat antara beberapa menit, beberapa jam sampai 1-2 hari. Volume darah biasanya setelah mencapai 75 cc dan melepaskan duramater dari ikatannya pada periost baru tampak ada gejala nyata penurunan kesadaran. Lucid interval adalah waktu sadar antara terjadinya trauma sampai timbulnya penurunan kesadaran ulang. Jadi biasanya epidural hematoma sering bersamaan dengan komosio serebri atau kontusio serebri. Jika bersamaan dengan kontusio serebri berat, lusid interval tidak tampak karena gejalanya berhubungan antara superposisi dengan kontusionya.
Pada anak-anak jarang terjadi epidural hematom sebab duramaternya masih melekat erat pada dinding periosteum kranium. Pada dewasa perlekatan duramater paling lemah di daerah temporal.
Tanda-tanda yang paling dapat dipercaya suatu epidural hematom apabila ada gejala-gejala seperti dibawah :
1. adanya lucid interval
2. kesadarn yang makin menurun
3. hemiparese yang terlambat kontralateral lesi
4. pupil anisokor. Unilateral midriasis terjadi karena lesi N. III pada sisi akibat penekanan daripada herniasi uncus gyrus hipokampus lobus temporalis sehingga N. III terjerat
5. babinsky unilateral kontralateral lesi (bisa juga bilateral)
6. fraktur kranii yang menyilang pada sisi (sering di temporal)
7. kejang
8. bradikardi
Jika epidural hematom terletak pada fossa kranii posterior gejalanya tidak sama dengan yang di atas, tapi sebagai berikut :
1. lusid interval tidak jelas
2. fraktur kranii daerah oksipital
3. kehilangan kesadarannya terjadi cepat
4. terjadi gangguan pernafasan dan serebellum
5. pupil isokor
biasanya disebabkan oleh karena sinus transversus atau confluence sinuum pecah maka prognosanya jelek.
Diagnosa bantu
1. X foto tengkorak : ada fraktur yang menyilang
2. Brain CT-Scan
3. Arteriografi karotis
4. EEG abnormal
5. LP tekana meninggi jernih
4. SUBDURAL HEMATOMA(1,2,3)
Hematoma yang terbentuk karena adanya perdarahn di antara duramater dan arakhnoid. Hygroma subdural yaitu subdural hematom yang diikuti perobekan arakhnoid dan darah bergabung dengan likuor serebrospinal
Penyebabnya adalah robeknya bridging vein (vena-vena yang menyebrang dari korteks ke sinus-sinus sagitalis superior) antara lain :
1. trauma kapitis
2. kaheksia
3. gangguan diskrasia darah
lokasi : sering di daerah frontal, parietal dan temporal.
Subdural hematom sering bersamaan dengan kontusio serebral. Lusid interval pada subdural hematoma lebih lama daripada epidural hematom karena yang mengalami perdarahan adalah pembuluh darah venous kecil akibatnya perdarahannya tidak masif bahkan hematomanya itu sendiri bisa sebagai tampon bagi vena-vena yang robek dimana perdarahan dapat berhenti sendir.
Klasifikasi :
a. Akut Subdural Hematoma (SDH) : lusid interval 0-5 hari
Akut SDH biasanya bersamaan dengan kontusio berat akibatnya lusid interval dan gejala subdural tidak terdeteksi. Biasanya diketahui pada diagnosa postmortem atau pada saat otopsi. Penderita akut SDH langsung jatuh koma, pupil anisokor dan hemiplegia kontralateral. Prognosisnya fatal.
Diagnosis bantu :
- CT-Scan
- LP berdarah
- Arteriografi karotis
- EEG abnormal
b. Subakut Subdural Hematoma : lusid interval 5-15 hari
Gejala nyeri kepala, kesadaran makin lama makin menurun, pelan-pelan visus makin kabur disebabkan papil oedema. Jarang bersamaan dengan kontusio serebri. Kemudian timbul hemiplegia secara perlahan.
Diagnosa bantu : sama dengan akut SDH
Prognosis sangat baik jika operatif pada subdural yang besar cepat dilakukan 75 % kembali sembuh sempurna.
c. Kronik Subdural Hematoma : lusid interval 15 hari sampai bertahun-tahun
Pecahnya bridging vein makin lama makin besar dan hematomanya sendiri berfungsi sebagai tampon bagi vena-vena yang pecah akibatnya perdarahn berhenti, hematoma kemudian membeku dan dinding hematoma membentuk jaringan ikat kapsula sebagai pembatas di sekitar hematoma. Gumpalan darah kemudian lisis dengan osmolaritas lebih tinggi dari cairan intersitiil di sekitarnya yang bisa menarik cairan sekitarnya atas dasar beda osmolaritas. Lama kelamaan cairan jumlahnya bertambah sehingga mengakibatkan proses desak ruang dan tekanan intrakranial meninggi.
Gejala awal :
1. sefalgia terus menerus intermiten, sebab tertariknya duramater dan kompresi jaringan otak di daerah sekitar hematoma
2. kesadaran makin lama makin menurun samapi koma
3. terjadi perubahan mental dan fungsi intelelek
4. papil oedem, pandangan makin kabur dan diplopia parese N. VI
5. hemiparesis yang pelan-pelan
6. pupil bisa anisokor
7. tekanan LP meninggi
5. INTRASEREBRAL HEMATOMA(1,2,3)
Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri yang besar di dalam jaringan otak, sebagai akibat trauma kapitis berat, kontusio berat. Hematoma dapat hanya satu saja ataupun multiple.
Jika hematoma tunggal dan letaknya di permukaan korteks, tindakan operatif dapat dilakukan. Pada semua kasus intra kranial hematoma, bila hematomanya kecil, pengobatan konservatif dapat dipertimbangkan tanpa memerlukan tindakan operatif.
6. FRAKTUR BASIS KRANII (1,2,3)
Fraktur basis kranii dapat dilakukan tanpa diikuti kehilangan kesadaran, kecuali memang diserta adanya komosio ataupun kontusio serebri. Gejala tergantung letak frakturnya.
1. Fraktur basis kranii media biasanya fraktur terjadi pada os petrosum
- keluar darah dari telinga dan likuorrhoe
- parese N. VII dan VIII sering dijumpai
2. Fraktur basis kranii posterior
- unilateral/bilateral orbital hematom (Brill’s hematom)
- gangguan N. II jika fraktur melalui foramen optikum
- perdarahan melalui hidung dan likuorrhoe dan diikuti : Anosmia, anosmia akibat trauma bisa persistent, jarang bisa sembuh sempurna.
3. Fraktur basis kranii posterior
- gejala lebih berat, kesadaran menurun
- tampak belakang telinga berwarna biru (Battle sign)
Diagnosa bantu : 50 % fraktur basis tidak dapat dilihat pada X foto polos basis.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS PADA TRAUMA KAPITIS(1)
X Foto Tengkorak
Fraktur tengkorak pada trauma kapitis hanya 3-15 % saja dan kasus-kasus yang ada fraktur tidak ada selalu ada kelainan intra kranial yang berarti. Namun demikian X foto polos rutin dilakukan untuk setiap kasus trauma kapitis. Ini penting sebab :
1. Dari semua kematian akibat trauma kepala 80 % didapati fraktur tengkorak
2. Pembuatan X foto tengkorak diperlukan untuk kepentingan medikolegal
3. Tindakan atau pengawasan klinik ditentukan dengan melihat jenis dan lokasi fraktur
Jenis foto :
1. Foto antero-posterior
2. Foto lateral
3. Foto Towne : foto ini dibuat seperti foto AP tetapi dengan tabung rontgen diarahkan 30 derajat kraniokaudal. Foto ini penting untuk melihat fraktur di daerah oksipital yang sulit di lihat dengan foto AP
4. Foto Waters : dibuat bila curiga ada fraktur tulang muka
5. Foto basis kranii : dibuat bila curiga ada fraktur basis
6. Foto tangensial : dibuat bila ada fraktur impresi, untuk melihat kedudukan pas fragmen tulang yang melesak masuk
Keterangan gambar :
1. epidural hematoma/subdural hematom
2. intra serebral hematoma
3. impresio/depressed fraktur
4. herniasi uncus
Jenis-jenis fraktur tengkorak : (1,2,3)
1. Fraktur linier : garis fraktur terlihat lebih radiolusen dibandingkan dengan gambaran pembuluh darah dan sutura, dan biasanya melebar pada bagian tengah dan menyempit pada ujung-ujungnya. Perhatikan juga lokasi pembuluh darah dan sutura mempunyai lokasi anatomis tertentu.
2. Fraktur impressi : jika impressi melebihi 1 cm dapat merobek duramater dan atau jaringan otak dibawahnya. Fraktur impressi terlihat sebagai garis atau daerah yang radiopaque dari tulang sekitarnya disebabkan bertumpuknya tulang.
3. Fraktur diastasis sutura : tampak sebagai pelebaran sutura (dalam keadaan normal sutura tidak melebihi 2 mm)
CT-Scan Otak(1)
Tidak semua penderita trauma kepala dilakukan CT-Scan otak, penguasaan klinis mengenai trauma kapitis yang kuat dapat secara seleksi menentukan kapan penderita secara tepat dilakukan CT-Scan. Dari CT-Scan dapat dilihat kelainan-kelainan berupa : oedema serebri, kontusio jaringan otak, hemaroma intraserebral, epidural, subdural, fraktur dan lain-lain.
Angiografi (1)
Sistem rapid serial film 10 film/detik
Memakai kontras : angiografin 65 %, conray 60, hypaque sodium dan lain-lain
Jenis angiografi :
- karotis (paling sering)
- vertebralis (jarang)
Cara melakukan dengan ;
1. Fungsi langsung (pada a. karotis komunis, sedikit dibawah bifurcatio)
2. Fungsi tak langsung (dengan kateter dari daerah a. femoralis) angiografi pada trauma kapitis penting untuk memperlihatkan epidural atau subdural hematomanya.
PRIORITAS PENANGGULANGAN CEDERA KEPALA AKUT(1)
a. Perbaiki kardiovaskular (atasi shock)
b. Perbaiki keseimbangan respirasi, ventilasi atau jalan nafas yang baik
c. Evaluasi tingkat kesadaran
d. Amati jejas di kepala, apakah ada impressi fraktur, tanda-tanda fraktur basis kranii, likuorhoe, hati-hati terhadap adanya fraktur servikalis (stabilisasi leher)
e. Amati jejas di bagian tubuh lainnya
f. Pemeriksaan neurologik lengkap dan X fot kepala, leher, CT-Scan
g. Perhatikan pupil
h. Atasi oedema serebri
i. Perbaiki keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori
j. Monitor tekanan intra kranial
k. Pengobatan simptomatis atau konservatif
l. Jika ada pemburukan kesadaran disertai perdarahan intra kranial yang lebih dari 75 cc, perlukaan tembus kranioserebral terbuka, impressi fraktur lebih dari 1 cm secepatnya dilakukan tindakan operatif
OEDEMA SEREBRI(1)
Meningkatnya massa jaringan otak yang disebabkan peningkatan kadar cairan intraseluler maupun ekstraseluler otak sebagai reaksi daripada proses patologik lokal atau pengaruh umum yang merusak.
Jenis-jenis
1. Vasogenik oedema serebri
2. sitotoksik oedema serebri
3. osmotik oedema serebri
4. hidrostatik oedema serebri
Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik
Kausa BBB kapiler Sodium pump Osmotik Gangguan absorbsi LSC
Lokalisasi Subs. alba Alba + grisea Alba + grisea Subs. Alba
Permeabilitas vaskuler Meningkat Normal Normal Normal
Histologis Ekstraseluler Interseluler Ekstra / intra Ekstraseluler
Unsur Plasma Plasma Air Air + Na
Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, dan volume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.
1. Vasogenik oedema serebri
Lesi terutama pada sistem Blood Brain Barrier yang dibentuk dari ikatan fusi sel membran endotel kapiler pembuluh darah otak pada keadaan tertentu secara langsung dapat merusak dinding kapiler dan secara tidak langsung dapat menyebabkan pelepasan serotonin, yang mengakibatkan gangguan dan pengurangan eratnya ikatan fusi membran sel. Dengan endotel kapiler cairan plasma dapat mengalir ke jaringan otak dan mengakibatkan terjadi oedema serebri. Vasogenik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus :
- trauma kapitis
- stroke
- iskhemia
- radang : meningitis, ensefalitis
- space occupying lesion : tumor otak
- malignant hipertensi
- konvulsi
2. Sitotoksik oedema serebri
Ini bisa terjadi bila ada gangguan sodium pump membran sel otak, akibatnya permeabilitas membran terganggu dan akan masuk cairan ke intraseluler otak
Sitotoksik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus :
- neonatal asphyxia
- cardiac arrest
- zat-zat toksik hexachlorophene, golongan alkyl metal
3. Osmotik oedema serebri
Bila osmolaritas plasma dikurangi 12 % atau lebih, maka cairan akan meloloskan diri dari sistem vaskuler dan menyebabkan pembengkakan otak. Ini bisa terjadi apabila membran sel masih intak. Osmotik oedema serebri ini terdapat pada kasus-kasus :
- water intoksikasi
- hemodialisis yang terlalu cepat
4. Hidrostatik oedema serebri
Ini terjadi bila jumlah cairan ekstraseluler berlebihan (cairan likuor serebrospinal). Contohnya pada hidrosefalus.
Pengobatan Odema Serebri
1. Hipertonic Solution Therapy
Pengobatan cairan hipertonis bertujuan untuk mengurangi oedema serebri dengan cara perbedaan osmolaritas cairan jaringan otak dengan plasma.
Contoh cairan hipertonik :
a. Manitol
b. Glyserol
Pemberian cairan hipertonis yang berlebihan dapat menimbulkan bahaya berupa :
• Dehidrasi berat
• Pengeluaran Na+ dan Cl- mengakibatkan neuron rusak
• Timbul rebound phenomen sehingga tekanan intrakranial meninggi
• Hati-hati pada perdarahan intrakranial sebab :
- dengan mengeriputnya jaringan otak akibat cairan hipertonis itu, maka darah akan menempati daerah yang kosong dan dengan demikian akan mengaburkan gejala perdarahan yang sebenarnya
- cairan hipertonis bisa mempercepat proses perdarahan itu sendiri
- cairan hipertonis bisa mencetuskan proses perdarahan baru
Kontraindikasi :
 Renal Failure
 Hepatic Failure
 Congestive Heart Failure
Manitol
a. Mempunyai efek :
- meninggikan cerebral blood flow
- meninggikan eksresi Na+ urine
- menurunkan tekanan likuor serebro spinal
- diuresis secara ekstrem
Jika berlebihan dapat menyebabkan :
- dehidrasi berat
- hipotensi
- takikardi
- hemokonsentrasi
- overshoot obat masuk intraseluler padahal kadang di plasma sudah menurun maka bisa terjadi rebound phenomen
b. Dosis
Manitol 20 % dengan dosis 0,25-1 gr/KgBB diberikan cepat dalam 30-60 menit. Efek samping jika diberikan dalam dosis besar : sering nyeri kepala, chest pain. Jarang : kejang, renal failure
Gliserol
a. Sifat dan kegunaannya :
- meninggikan osmolaritas plasma yang lebih berperanan untuk menarik cairan di otak dibandingkan dengan efek diuresisnya
- dimetabolisir oleh tubuh sebagai bahan substrat energi
- tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap kadar gula darah dan keton bodies darah
- tidak mempunyai efek rebound phenomen
b. Dosis
- per oral : 0,5-1 gr/Kg diberikan setiap 4 jam dalam larutan 50 % gliserol untuk mempertahankan kadar dalam darah. Dalam 30 menit sesudah pemberian akan terlihat efek penurunan tekanan intra kranial
- per infus : 1 gr/Kg BB/hari dalam 10 % gliserol diberikan jangan melebihi 5 cc/menit. Efeknya akan kelihatan setelah 1 jam sesudah pemberian dan akan menetap bertahan selama 12 jam
Jika infus diberikan dengan dosis melebihi 2,5 cc/menit maka akan terjadi efek diuresis. Jika gliserol diberikan dalam dosis besar akan mempunyai komplikasi :
 hemolisis intravaskuler
 hemoglobinuria
 gastric iritasi
 nonketotic hiperosmolar hiperglikemia
2. Kortikosteroid
Sifat dan kegunaannya :
Memperbaiki membran sel yang rusak dengan cara :
• membentuk ikatan dengan fatty acid atau phospolipid membran
• melindungi sel otak dari anoksia
• memperbaiki sistem sodium pump
• memperbaiki capillary tissue junction dan intercelluler junction sehingga permeabilitas membran sel menjadi normal kembali dan akibatnya BBB pun membaik dan edema sel-sel otak berkurang
Dosis :
• dexamethason : initial 10 mg IV kemudian diikuti dengan pengurangan 4 mg/4 jam/hari dan pengurangan dosis secara tappering off. (diberikan dalam waktu singkat 7-10 hari)
• methyl prednisolon sodium succinat : initial 60 mg kemudian diikuti 20 mg/6 jam kemudian taffering off
Hati-hati pada perdarahan lambung.
Akhir-akhir ini penggunaan kortikosteroid pada oedema serebri mulai dipertanyakan. Banyak kontroversi diperdebatkan dalam penggunaannya pada kasus trauma kapitis.
3. Barbiturat
Berguna untuk melindungi otak dari kerusakan lebih parah dengan cara :
a. menurunkan metabolisme otak
b. menstabilkan membran sel
c. menurunkan aktivitas lysozim
d. menurunkan tekanan intra kranial
e. menurunkan pembentukan oedema otak
f. melindungi sel otak terhadap iskhemia
Dosis :
Tiopental atau pentotal : 3-5 mg/KgBB/hari yang bisa dinaikkan sampai 30-50 mg/KgBB kemudian di monitor terus kadarnya dalam plasma untuk mencapai kadar optimal 2-2,5 mg %.
Pemberian barbiturat terapi adalah pilihan terakhir sesudah gagal dalam penggunaan hiperventilasi artifisiil, cairan hiperosmolar dan deksametason.
4. Hipothermi
30 derajat celcius bertujuan mengurangi metabolisme otak dan mengurangi tekanan darah. Penyulit yang timbul adalah timbulnya aritmia cordia dan asidosis biasanya ini dilakukan hanya dalam 5 hari saja.
5. Hiperventilasi Artifisial
Memakai alat bantu ventilator melakukan induksi hipokapnia dimana PaCO2 arteri diturunkan dan dipertahankan pada 26-28 mmHg (3,5-3,7 kPa) sehingga cerebral blood flow berkurang dan akibatnya akan menurunkan tekanan intra kranial.
PENATALAKSANAAN(4)
Pedoman Resusitasi dan Penilaian awal
1. Menilai jalan napas: bersihkan jalan napas, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan, pasang guedel, bila perlu intubasi.
2. Menilai pernapasan: tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak.
3. Menilai sirkulasi: otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan analisis gas darah arteri. Berikan larutan koloid, larutan kristaloid (dekstrosa atau dekstrosa dalam salin) dapat menimbulkan eksaserbasi edema otak pasca cedera kepala.
4. Obati kejang: Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB diberikan intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.
5. Menilai tinglcat keparahan
Pedoman Penatalaksanaan
1. Pada sernua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal (proyeksi antero-posterior. lateral, dan odontoid), kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal Cl -C7 normal.
2. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur berikut:
- Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (NaCI 0,9%) atau larutan Ringer laktat: cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak menambah edema serebri.
- Lakukan pemeriksaan: hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah: glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alkohol bila perlu
3. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang: foto rontgen kepala tidak diperlukan jika CT- Scan dilakukan, karena CT Scan ini lebih sensitif untuk mendeteksi fraktur. Pasien dengan cedera kepala ringan, sedang, atau berat, harus dievaluasi adanya:
- Hematoma epidural
- Darah dalarn subaraknoid dan intraventrikel
- Kontusio dan perdarahan jaringan otak
- Edema serebri
- Obliterasi sisterna perimesensefalik
- Pergeseran garis tengah
- Fraktur kranium, cairan dalarn sinus, dan pneumosefalus.
4. Pada pasien yang korna (skor GCS < atau pasien dengan tanda-tanda hemiasi, lakukan tindakan berikut ini :
- Elevasi kepala 30o
- Hiperventilasi
- Berikan manitol 20 % 1g/kgbb intravena dalarn 20-30 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian 1/4 dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam pertama
- Pasang kateter Foley
- Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi
Penatalaksanaan Khusus
1. Cedera kepala ringan: pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT Scan bila memenuhi kriteria berikut:
- Hasil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan gaya berjalan) dalam batas normal
- Foto servika1jelas normal
- Ada orang yang bertanggung-jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan
Kriteria perawatan di rumah sakit:
- Adanya darah intrakranial atau fraktur yang tampak pada CT Scan
- Konfusi, agitasi, atau kesadaran menurun
- Adanya tanda atau gejala neurologis fokal
- Intoksikasi obat atau alkohol
- Adanya penyakit medis komorbid yang nyata
- Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien di rumah.
2. Cedera kepala sedang: pasien yang menderita konkusi otak (komosio otak), dengan skala korna Glasgow 15 dan CT Scan normal, tidak pertu dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbuInya lesi intrakranial lanjut yang bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.
3. Cedera kepala berat: Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini adalah apakah terdapat indikasi intervensi bedah saraf segera (hematoma intrakranial yang besar). Jika ada indikasi, harus segera dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif.
- Penilaian ulang jalan napas dan ventilasi
- Monitor tekanan darah
- Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan skor GCS < 8, bila memungkinkan.
- Penatalaksanaan cairan: hanya larutan isotonis (salin normal atau larutan Ringer laktat) yang diberikan kepada pasien dengan cedera kepala karena air bebas tambahan dalam salin 0,45% atau dekstrosa 5 % dalam air (D5W) dapat menimbulkan eksaserbasi edema serebri.
- Nutrisi: cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik dan katabolik, dengan keperluan 50-100% lebih tinggi dari normal.
- Temperatur badan: demam mengeksaserbasi cedera otak dan harus diobati secara agresif dengan asetaminofen atau kompres dingin.
- Antikejang: fenitoin 15-20 mg/kgBB bolus intravena, kemudian 300 mg/hari intravena. Jika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus dihentikan setelah 7- 10 hari. Steroid: steroid tidak terbukti mengubah hasil pengobatan pasien dengan cedera kepala dan dapat meningkatkan risiko infeksi, hiperglikemia, dan komplikasi lain. Untuk itu, Steroid hanya dipakai sebagai pengobatan terakhir pada herniasi serebri akut (deksametason 10 mg intravena sebap 4-6 jam selama 48-72 jam).
- Profflaksis trombosis vena dalam
- Profilaksis ulkus peptik
- Antibiotik masih kontroversial. Golongan penisilin dapat mengurangi risiko meningitis pneumokok pada pasien dengan otorea, rinorea cairan serebrospinal atau udara intrakranial tetapi dapat meningkatkan risiko infeksi dengan organisme yang lebih virulen.
- CT Scan lanjutan
Komplikasi Cedera Kepala Berat
1. Kebocoran cairan serebrospinal
2. Fistel karotis-kavemosus ditandai oleh trias gejala: eksolftalmos, kemosis, dan bruit orbita, dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cedera.
3. Diabetes insipidus oleh kerusakan traumatik pada tangkai hipofisis.
4. Kejang pasca trauma
PROGNOSIS(4)
Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit memiliki nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5 – 10%. Sindrom pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Sering kali berturnpang-tindih dengan gejala depresi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hasan Sjahrir, Ilmu Penyakit Saraf Neurologi Khusus, Dian Rakyat, Jakarta, 2004
2. Harsono, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Universiti Press, Yogyakarta, 2005
3. Mahar Mardjono, Priguna Sidharta, Neurologi Klinis Dasar, dian Rakyat, Jakarta, 2004
4. Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000
5. Robert L. Martuza, Telmo M. Aquino, Trauma dalam Manual of Neurologic Therapeutics With Essentials of Diagnosis, 3th ed, Litle Brown & Co, 2000



A. Defenisi Persalinan
Persalinan adalah serangkaian kejadian yang berakhir dengan pengeluaran bayi yang cukup bulan atau hamper cukup bulan, disusui dengan pelepasan dan pengeluaran placenta dan selaput janin dari tubuh ibu.
B. Jenis-jenis Persalinan
1. Persalinan spontan
Bila persalinan berlangsung dengan kekuatan ibu sendiri melalui jalan lahir
2. Persalinan buatan
Bila persalinan dibantu dengan tenaga dari luar misalnya ekstraksi dengan forceps atau dilakukan operasi cesarean.
3. Persalinan anjuran
Bila persalinan tidak dimulai dengan sendirinya, baru berlangsung setelah pemecahan ketuban, pemberian phytomenadione
Berhubungan dengan tuanya umur kehamilan dan berat badan bayi dilahirkan dikenal beberapa istilah :
1. Abortus
Pengeluaran buah kehamilan sebelum kehamilan 22 minggu atau bayi dengan berat badan < 500 gr
2. Partu Immaturus
Pengeluaran buah kehamilan antara 22 – 28 minggu atau bayi dengan berat badan 500 – 999 gr dan tidak dapat hidup diluar kandungan
3. Partus prematurus
Pengeluaran kehamilan 28 – 37 minggu atau bayi dengan berat badan lahir 1000 – 2500 gr.
4. Partus serotinus (post maturitas)
Pengeluaran kehamilan setelah kehamilan 42 minggu.


C. Sebab-sebab Yang Menimbulkan
Terjadinya persalinan belum diketahui benar, yang ada hanyalah merupakan teori-teori yang kompleks antara lain :
1. Teori penurunan hormone
1 – 2 minggu sebelum partus mulai terjadi penurunan hormone estrogen dan progesterone.progetseron bekerja sebagai penenang otot-otot polos rahim dan menyebabkan kekejangan pembuluh darah sehingga timbulk his bila kadar progetsteron turun/rendah
2. Teori distensi rahim
Rahim yang menjadi besar dan meregang menyebabkan iskemia otot-otot rahim sehingga mengganggu sikrulasi utero placenta.
3. Teori placenta menjadi tua
Akan menyebabkan turunnya kadar estrogen dan progesterone yang menyebabkan kekejangan pada pembuluh darah.
4. Teori iritasi mekanik
Di belakang serviks terletak ganglon servikale,bila ganglion ini digeser dan ditekan oleh kepala janin akan timbul kontraksi uterus
5. Induksi partus-partum dapat pula ditimbulkan dengan jalan
a. Bagang laminaria
Beberapa laminarian dimasukkan dalam kanalis servikalis dengan tujuan rangsang pleksus frakenhouser.
b. Amniotomi
Pemecagahn ketubahan
c. Okstisosin drips
Pemberian oksitosin menurut tetesan/infuse
D. Faktor-faktor Yang Berperan Dalam Persalinan
1. Kekuatan mendorong janin keluar (power)
o His (kontraksi uterus)
o Kontraksi otot-otot dinding perut
o Ligamtous action terutama ligamentum retundum
2. Faktor janin
3. Faktor jalan lahir
E. Keadaan-keadaan Memerlukan Spesialistis
1. Primigravida dengan :
o Umur diatas 30 tahun
o TB < 150 cm
o Dengan penyakit-penyakit tertentu
o Dengan komplikasi medis dan obstetric
o Kelainan panggul
o Kelainan letak janin
2. Multigravida dengan :
o Umur diatas 35 tahun
o Telah punya anak lebih dari 7
o Dengan riwayat kehamilan dan persalinan yang buruk

II. Tenaga Yang Mendorong Anak Keluar
B. His
His adalah kontraksi otot-otot rahim pada persalinan pada waktu kontraksi otot-otot rahim menguncuk sehingga menjadi tebal dan lebih pendek. Kavum uteri menjadi lebih kecil serta mendorong janin dan kantong amnion kea rah segmen bawah rahim dan serviks
Sifat-sifat His :
o Kontraksi simetris dan terkoordinasi
o Fundus dominant kemudian diikuti relaksasi
o Involunter, intermitten
o Terasa sakit dan kadang dapat dipengaruhi dari luar secara fisik, kimia dan psikis.
Dalam mengawasi persalinan hendaknya selalu dibuat daftar tentang His :
o Frekuensi : obat dan jumlah his dalam waktu tertentu biasanya per 10 menit atau permenit
o Amplitude atau intensitas : batasan kekuatan his dikukur dalam mmHg
o Aktivitas His : adalah frekuensi dan amplitude dengan unit motexido.
o Durasi His : adalah lamanya setiap his berlangsung diukur dengan detik
o Datangnya his : apakah datangnya sering, teratur atau tidak
Perubahan-perubahan akibat His :
o Pada uterus dan serviks
Uterus teraba keras, padat karena kontraksi hidrostatik air ketuban dan tekanan intrauterine naik serta menyebabkan serviks menjadi mendatar dan terbuka.


o Pada ibu
Rasa nyeri karena iskemia rahim dan kontraksi rahim, juga ada kenaikan nadi dan tekanan darah
o Pada janin
Pertukaran oksigen pada sirkulasi utero placenta kurang, maka timbul hipoksia janin, djj lambat dan kurang jelas didengar adanya iskemia fisiologis.
Pembagian dan sifat-sifat His :
o His pendahuluan
a. His tidak kuat, tidak teratur
b. Menyebabkan show
o His pembukaan
a. His pembukaan serviks sampai terjadi pembukaan lengkap 10 mm
b. Mulai kuat teratur dan sakit
o His pengeluaran/his mengedan (kala II)
a. Sangat kuat, teratur, simetris, terkoordinasi dan lama
b. His untuk pengeluaran janin
c. Koordinasi bersama antara his kontraksi, otot perut, kontraksi diafragma dan ligamen
o His pelepasan urin (Kala III)
Kontraksi sedang untuk melepaskan dan melahirkan plasenta
o His pengiring (Kala IV)
Kontraksi lemah, masih relative nyeri, pengecilan dalam beberapa jam/hari
B. Tenaga mengejan
Setelah pembukaan lengkapdan setelah ketuban pecah, tenaga yang mendorong anak keluar setelah his,terutama disebabkan oleh otot dinding perut yang mengakibatkan peninggian tekanan intra abdomen, pada saat kepala sampai pada dasar panggul, timbul suatu refleks yang mengakibatkan pasien menutup glotisnya, mengkontraksikan otot-otot perutnya dan menekan diafragmanya ke bawah. Tenaga mengejan ini hanya dapat berhasil kalau pembukaan sudah lengkap
C. Perubahan-perubahan pada Uterus dan Jalan Lahir Dalam Persalinan
1. Sejak kehamilan yang lanjut uterus dengan jelas terdiri atas 2 bagian
o Segmen atas rahim diberntuk oleh korpus uterus, berperanaktif dalam kontraksi dan dindingnya tebal dengan mulainya persalinan untuk mendorong anak keluar
o Segmen bawah rahim terjadi dari isthmus uteri, berperan pasif dan makin tipis dengan mulainya persalinan karena diregang mengadakan relaksasi dan dilatasi serta menjadi saluran tipis
2. Perubahan bentuk rahim
Pada tiap kontraksi sumbu panjang rahim bertambah panjang sedangkan ukuran melintang maupun ukuran muka belakang berkurang
o Karena ukuran melintang berkurang maka lingkaran tulang punggung anak berkurang, artinya tulang punggung menjadi lebih lurus dan dengan demikian katub atas anak tertekan pada fundus sedangkan katub bawah ditekan ke dalam pintu atas panggul
o Karena rahim bertambah panjang, maka otot-otot memanjang dan menarik pada SBR dan serviks
3. Faal ligament rotundum dalam persalinan
Ligament rotundum mengandung otot polos dan kalau uterus berkontraksi otot ligament rotundum ikut berkontraksi hingga ligament menjadi pendek
o Pada tiap kontraksi, fundus yang tadinya bersandar pada tulang punggung berpindah ke depan mendesak dinding perut ke depan.
o Fundus uteri terlambat, sehingga waktu kontraksi fundus tidak dapat naik ke atas
4. Perubahan pada serviks
o Pendataran serviks
Ialah pemendekan dari canalis servikalis, yang semula berupa saluran yang panjangnya 1 -2 cm menjadi suatu lubang saja dengan pinggir yang tipis
o Pembukaan serviks
Ialah pembesaran dari ostium eksternum yang tadinya berupa suatu tulang dengan diameter beberapa mm menjadi lubang yang dilalui anak kira-kira 10 cm
Factor-faktor yang menyebabkan pembukaan serviks :
 Waktu kontraksi SBR dan serviks diregang oleh isi rahim terutama oleh air ketuban dan ini menyebabkan tarikan pada serviks
 Waktu kontraksi, bagian dari selaput yang terdapat diatas canalis servikalis menonjol ke dalam canalis servikalis dan membukanya.
 Mungkin otot-otot serviks menarik pada pingir ostium dan membesarkannya
5. Perubahan pada vaginan dan dasar panggul
Dalam kala I ketuban ikut meregangkan bagian atas vagina, dasar panggul diregang menjadi saluran dengan dinding yang tipis oleh bagian depan anak.
Saat kepala sampai di vulva, lubang vagina menghadap ke depan atas, dari luar peregangan oleh bagian depan nampak pada perineum yang menonjol dan menjadi tipis sedangkan anus membuka
II. Gerakan-gerakan anak Pada Persalinan
A. Turunnya kepala
o Synclitismus : sutura sagitalis terdapat ditengah-tengah dalam lahir, ialah tepat diantara symphisis dan promontorium, os parietal dan belakang sama tingginya.
o Asyncltitismus : sutura sagitalis anak ke depan mendekati symphisis atau agak kebelakang mendekati promontorium
Asynclitismus posterior : sutura sagitalis mendekati sympisis dan os parietal belakang lebih rendah dari os parietal depan
Asynclitismus anterior : sutura sagitalis menedekati promontorium sehingga os parietal depan lebih rendah dari os parietal belakang
B. Masuknya kepala
Ini terjadi setelah kepala masuk ke dalam rongga panggul dan bersamaan dengan gerakan fleksi, putaran paksa dalam dan ekstensi
Yang menyebabkan masuknya kepala :
o Tekanan cairan intra uterin dan tekanan langsung oleh fundus pada bokong
o Kekuatan mengejan dan melurusnya badan anak oleh perubahan bentuk rahim.
C. Fleksi
Dengan masuknya kepala biasanya juga fleksi bertambah sehingga ubun-ubun kecil jelas lebih rendah dari UUB ini disebabkan karena anak di dorong ibunya dan sebaliknya mendapat tekanan dari pinggir PAP, serviks, dinding panggul atau dasar panggul
Keuntungan fleksi : ukuran kepala lebih kecil melalui jalan lahir diameter sub occipitus brognalitika (95 cm) menggantikan diameter sub occipitalis frontal (11 cm)
D. Putaran paksi dalam
Ialah pemutaran dari bagian dalam sedemikian rupa sehingga bagian terendah bagian depan memutar ke depan kebawah symphisis
o Pada letak fleksi, bagian belakang kepala merupakan bagian terendah dari kepala.
o Bagian terendah dari kepala ini mencari tahanan yang paling sedikit terdapat sebelah depan atas dimana terdapat meatus genitalia.
o Ukuran terbesar dari bidang tengah panggul ialah diameter antero posterior


http://andaners.wordpress.com/



KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

B. ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. Faktor genetik : virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur gen ( T cell leukemia-lymphoma virus/HTLV)
2. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelumnya
3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.
4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
5. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
6. Kelainan kromosom : Sindrom Bloom’s, trisomi 21 (Sindrom Down’s), Trisomi G (Sindrom Klinefelter’s), Sindrom fanconi’s, Kromosom Philadelphia positif, Telangiektasis ataksia.

C. JENIS LEUKEMIA

1. Leukemia Mielogenus Akut
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.

2. Leukemia Mielogenus Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.

3. Luekemia Limfositik Akut
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal.

4. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.


D. PATOFISIOLOGI

a.Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositipenia.
b.Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.
c.Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yangt akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.
d.Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe, nodus limfe, dan nyeri persendian.
(Suriadi, & Yuliani R, 2001: hal. 175)

E. TANDA DAN GEJALA

1. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot.
2. Sirkulasi :palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.
3. Eliminsi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin.
4. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.
5. Makanan/cairan: anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia
6. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
7. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah
8. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas
9. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.
10. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik
2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
4. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
6. PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum : mungkin meningkat
9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
10. Copper serum : meningkat
11. Zink serum : menurun
12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

G. PENATALAKSANAAN

1. Pelaksanaan kemoterapi
2. Irradiasi kranial
3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :
a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

KONSEP KEPERAWATAN

H. PENGKAJIAN

1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot)
3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus
5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Resiko tinggi infeksi berhubungn dengan menururnnya sistem pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, peneknan sumsum tulang.
Tujuan : pasien bebas dari infeksi
Kriteria hasil :
a. Normotermia
b. Hasil kultur negatif
c. Peningkatan penyembuhan

Intervensi :
a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi.
b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.
c. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar.
d. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres
e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.
f. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar.
g. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial.
h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.
i. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.
j. Berikan periode istirahat tanpa gangguan
k. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.
l. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.
m. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.
Kaji ulang seri foto dada.
Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.
Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.
et rendah bakteri misal makanan dimasak, diprosesBerikan di

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan : muntah, perdarahan,diare ; penurunan pemasukan cairan : mual,anoreksia ; peningkatan kebutuhan cairan : demam, hipermetabolik
Tujuan : volume cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Volume cairan adekuat
b. Mukosa lembab
c. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt
d. Nadi teraba
e. Haluaran urin 30 ml/jam
f. Kapileri refill < 2 detik
Intervensi :
a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.
b. Timbang berat badan tiap hari
c. Awasi TD dan frekuensi jantung
d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.
e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari
f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif.
g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.
h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
i. Berikan diet halus.
j. Kolaborasi :
Berikan cairan IV sesuai indikasi
Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan.
Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan.
Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)
Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.

3. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik
Tujuan : nyeri teratasi
Kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
c. Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-10)
b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.
c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.
d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal.
e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.
f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)
g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri
h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.
i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.
j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
k. Kolaborasi :
Awasi kadar asam urat
Berika obat sesuai indikasi : analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon)
Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolik
Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas
Kriteria hasil :
a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal


Intervensi :
d. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun
e. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi
f. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi
g. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan

5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan
Kriteria hasil :
a. TD 90/60mmHg
b. Nadi 100 x/mnt
c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah
d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)
e. Hb 14-18 gr%
Intervensi :
f. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan
g. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi
h. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan
i. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.
j. Gunakan jarum ukuran kecil
k. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan.
l. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma
m. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDM
Tujuan : perfusi adekuat
Kriteria hasil :
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Haluaran urin 30 ml/jam
c. Kapileri refill < 2 detik
d. Tanda vital stabil
e. Nadi perifer kuat terpalpasi
f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
Berikan cairan hipoosmolar



DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
2. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998
3. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC; 1999
4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994
5. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001

Ada kesalahan di dalam gadget ini